O tabagismo induz o citocromo P450, mais concretamente a CYP1A2 e a CYP2B6.

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      A CYP1A2 e CYP2B6 são importantes na metabolização de medicamentos nomeadamente dos antidepressivos, como a fluvoxamina e antipsicóticos, como é o caso da olanzepina e clozapina. Desta indução resulta uma diminuição das suas concentrações plasmáticas necessitando os fumadores de doses mais elevadas do que as recomendadas para obter o mesmo efeito.

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      A CYP1A2 é responsável pela metabolização em menor grau do isómero R menos ativo da varfarina, portanto, o hábito tabágico ao induzir essa isoenzima pode reduzir o seu efeito anticoagulante. A cafeína é essencialmente metabolizada por esta mesma isoforma, assim os fumadores necessitam até quatro vezes mais de cafeína para atingir a mesma concentração plasmática em relação aos não fumadores.

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     Além destes compostos já referidos, o tabaco, também pode por indução enzimática aumentar o metabolismo da fenacetina, teofilina e imipramina diminuindo os seus níveis sanguíneos.

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       Outros efeitos que não envolvem indução enzimática mostram que fumar diminui os efeitos diuréticos da furosemida.

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      Por outro lado, como a nicotina ativa o sistema nervoso central há uma redução do efeito antihipertensor do propanolol nos fumadores e no caso das benzodiazepinas verifica-se um efeito sedativo menos marcado.

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      O tabagismo também interfere com a pílula contracetiva oral combinada aumentando o risco dos seus efeitos adversos como o tromboembolismo, acidente vascular isquémico (AVC) e enfarte do miocárdio.

 

     Os fumadores asmáticos podem necessitar de uma maior dose de corticosteroides inalados, já que o hábito tabágico reduz a sensibilidade a este grupo de fármacos por redução da atividade da histona desacetilase e pelo aumento da secreção de muco alterando a clearance dos corticosteroides.

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